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Homme de 42 ans suivi en VNG à l’Hôpital d’Opole en Pologne par les docteurs D. Polaczkiewicz et T. Recucki. Il s’agit d’un syndrome de ménière droit avec déficit audiométrique de forme typique. Ce syndrome évolue depuis plusieurs années avec une augmentation progressive de la fréquence des crises qui atteint à présent deux/semaine. L’épreuve pendulaire montre une bonne réflectivité et une prépondérance du nystagmus droit modérée. L’épreuve cervicale est nettement positive, traduisant peut-être un phénomène d’omission vestibulaire (les centres accordant plus de poids aux informations cervicales qu’à celles des vestibules). Les tests caloriques montrent une hypovalence droite plutôt modérée (25%). La réflectivité verticale est trop faible bilatéralement pour y mesurer une hypovalence. Dans l’ensemble le bilan est concluant à un déficit sensoriel droit modéré avec nystagmus ipsilatéral assez commun dans le ménière.
L’écran ci-dessus appartient au même patient que précédemment mais revu un mois plus tard. Cette fois il existe un nystagmus gauche très intense (>5 degrés/secondes). L’épreuve pendulaire objective toujours une réflectivité vestibulaire normale et un gain cervico-oculaire un peu excessif (0.22) mais moins élevé que lors du bilan précédent. L’amortissement post-rotatoire est toujours normal au test des créneaux. Les tests thermiques trouvent une prépondérance gauche de 5.6 degrés/seconde très cohérente avec le nystagmus spontané, mais en revanche la réflectivité vestibulaire s’est nettement améliorée par rapport au bilan précédent au point qu’il n’existe plus aucune hypovalence droite. Il n’est donc pas question d’interpréter un tel nystagmus gauche en termes de “ sous-compensation ”, puisqu‘au contraire il y a eu récupération récente de la réflectivité droite.
L’on peut par conséquent admettre deux possibilités:
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Soit il y a une influence directe de l’hydrops sur la fréquence de repos du vestibule affecté, avec ici pour effet une réduction de cette fréquence. Ce mécanisme direct se distinguerait alors de la compensation par le fait qu’il ne fait pas appel à la plasticité centrale et ne nécessite donc aucun délai de mise en
place.
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Soit il faut faire appel aux données des fondamentalistes qui nous apprennent que, tout comme les neurones primaires se divisent en « phasiques » et « toniques »(voir Bulletin 4, p 10)., les cellules sensorielles des crêtes ampullaires se divisent en deux populations. Il y a d’une part les cellules de type I situées au sommet des crêtes et spécialisées dans les réponses rapides aux mouvements de haute fréquence. Et il y a d’autre part les cellules de type II situées à la base des crêtes et qui véhiculent une information essentiellement tonique, c’est à dire concernant les basses fréquences, avec une très haute sensibilité. En remarquant que l’hydrops combine des atteintes mécaniques par hyper pression du labyrinthe membraneux et des déficits sensoriels par souffrance cellulaire, on peut interpréter la situation ci-dessus en admettant que le nystagmus gauche est une sous-compensation du déficit des cellules de type I, tandis que la bonne réflectivité calorique ne traduit que la récupération fonctionnelle des cellules de type
II.
Ces hypothèses étant faites, il reste à imaginer le protocole qui permettra de les vérifier, mais ceci est une autre affaire, qui fera peut être l’objet d’un article futur. Il est certain que le ménière n’a pas fini de nous faire réfléchir
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